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Qui s'y frotte , s'y pique
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Si les perceptions immédiates d'une exposition au soleil se manifestent par une sensation de chaleur et de bien-être, les rayonnements solaires sont responsables de réactions chimiques au niveau de la peau dont les effets biologiques sont souvent néfastes. Les deux compartiments concernés par les radiations solaires sont l'épiderme et le derme : 15 % des UVB atteignent la couche basale de l'épiderme et plus de 20% des UVA pénètrent jusque dans le derme.
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Après une exposition au soleil, on observe une pigmentation de la peau en deux temps :
La coloration immédiate de la peau se développe dans les minutes qui suivent l'exposition au soleil. Ce hâle qui disparaît après quelques heures est dû à l'oxydation, sous l'effet des UVA, des pigments mélaniques pré-existants.
Le bronzage apparaît seulement après 48 heures. Il est le résultat de la synthèse de mélanine, une réaction de défense et de protection vis-à-vis des rayonnements solaires.
(Gauche) sans irradiation (Droite) Synthèse active de la mélanine après irradiation UV
La mélanine filtre les rayonnements UVB en les absorbant. L'eumélanine
d'une peau noire absorbe 90% des UVB, elle est plus protectrice que la phaeomélanine qui caractérise les peaux rousses. La synthèse de ces deux types de pigment est déterminée génétiquement et conduit à la définition du phototype
de la personne.
Les phototypes humains
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| Phototype |
Cheveux |
Couleur de peau |
Taches de rousseur |
Coups de soleil |
Bronzage |
| 0 |
Blanc |
Albinos |
0 |
Constants |
0 |
| I |
Rouge |
Lqiteuse |
Nombreuses |
Constants |
0 |
| II |
Blonds |
Claire |
Oui |
Constants |
hâle |
| III |
Blonds: Chatains |
Claire à mate |
Peu |
Fréquents |
Clair à moyen |
| IV |
Bruns |
Mate |
0 |
Rares |
Foncé |
| V |
Bruns |
Brune |
0 |
Exceptionnels |
Très foncé |
| VI |
Noirs |
Noire |
0 |
Absent |
Noir |
Les heures suivant une exposition excessive au soleil, la peau devient rouge, gonflée et douloureuse et de véritables brûlures peuvent apparaître dans les cas extrêmes. Le coup de soleil est provoqué essentiellement par les UVB. Dans un premier temps, les cellules libèrent des molécules qui dilatent les vaisseaux sanguins et engagent le processus d'inflammation, responsable de la rougeur et de la douleur. Après 24h, des lésions tissulaires apparaissent dans l'épiderme et conduisent à la formation de cellules caractéristiques appelées " sunburns cells " ou " cellules coup de soleil ". Ces cellules qui sont entrées dans un processus d'apoptose
(suicide) seront éliminées plus rapidement que par la desquamation normale ; la peau pèle.
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D'autres effets du soleil ne se voient pas à l'oil nu, ni immédiatement. Ils peuvent être positif pour l'organisme, comme la synthèse de vitamine D.
Mais la plupart des effets sont négatifs, comme la diminution des défenses immunitaires. Les rayons UV conduisent également à des réactions de stress produisant des lésions sur les structures cellulaires et moléculaires. La conséquence la plus connue conduira aux cancers cutanés.
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Si les effets des rayons UV sont essentiellement néfastes pour la cellule, certains sont cependant bénéfiques pour l'organisme. C'est le cas pour la synthèse de la Vitamine D dans l'épiderme. De courtes expositions au soleil pendant l'été sont suffisantes pour reconstituer, sous l'action des UVB, les réserves annuelles de vitamine D dont les effets contre le rachitisme sont connus. Néanmoins, des carences sont observées chez les personnes à peau noire qui vivent dans des régions peu ensoleillées ou constamment à l'abri du soleil : en absorbant 90% des UVB, la mélanine n'en laisse plus suffisamment pénétrer dans l'épiderme pour déclencher le processus de synthèse de cette vitamine. La vitamine D devra alors être fournie par l'alimentation.
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Zoom
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Les cellules de Langerhans sont atrophiées et moins nombreuses après irradiation.
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Les modifications du génome dues aux UV contribuent au développement de cellules malignes, difficilement éliminées car le soleil abaisse la surveillance immunitaire cutanée. Les UVA et les UVB sont responsables de la diminution du nombre et du changement de morphologie des cellules de Langerhans, les sentinelles de la peau chargées de reconnaître les corps étrangers. A long terme, l'affaiblissement de la surveillance immunologique n'est pas sans effet puisque l'élimination des cellules cancéreuses n'est plus assurée.
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Les ultraviolets sont capables de déclencher la formation de radicaux libres dans le cytoplasme des cellules. Puissants oxydants, ces radicaux attaquent divers composants cellulaires dont les lipides, les protéines et l'ADN. Les principales cibles sont les lipides, constituants essentiels des membranes externes et internes de la cellule. Une fois oxydées, les membranes cellulaires deviennent rigides et ne sont plus capables de s'adapter aux variations de leur environnement.
L'ADN, patrimoine génétique de la cellule, est une autre cible des radicaux libres qui provoquent des lésions du matériel génétique. Ces lésions sont normalement éliminées par les systèmes de réparation présents dans la cellule, mais si ces derniers sont débordés par des expositions trop longues ou trop fréquentes, ils seront inefficaces. Les lésions vont devenir des mutations, qui vont alors altérer le processus de transcription des gènes et créer des perturbations irréversibles dans le fonctionnement de la cellule.
Lorsque les expositions au soleil sont intenses et répétées, les mécanismes de réparation de la cellule deviennent insuffisants pour éliminer les lésions, et les mutations de l'ADN s'expriment. La cellule touchée peut alors se multiplier sans contrôle et devenir cancéreuse.
Les UVA et les UVB atteignent les kératinocytes de la couche basale, ceux qui se divisent et se différencient pour finalement former la couche superficielle de l'épiderme. Si le processus de division cellulaire est touché, un cancer de la peau peut se développer. Les kératinocytes sont ainsi responsables des cancers les plus fréquents, sans oublier les mélanocytes qui peuvent dégénèrer en mélanomes, plus rares, mais plus dangereux.
On distingue trois types de cancers de la peau : les cancers basocellulaires, les cancers spinocellulaires qui atteignent les kératinocytes et les mélanomes malins, cancers des mélanocytes.
L'incidence des mélanomes varie en fonction du phototype et le risque de développer un tel cancer est plus élevé chez les personnes à la peau claire, aux cheveux blonds ou roux, et qui attrapent facilement des coups de soleil. Mais aussi chez les personnes qui ont reçu de nombreux coups de soleil avant l'âge de quinze ans. Les mélanocytes possèdent la particularité de ne se diviser qu'une fois tous les cinq ans et n'atteignent pas leur maturité avant la puberté. Ils sont donc particulièrement sensibles à toute agression solaire pendant la jeunesse, d'où le danger des coups de soleil chez les enfants.
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Les fibres du derme, collagène et élastine forment des agrégats sous l'action des UVA
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Rides profondes caractérisant l'élastose solaire.
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Les rayonnements UV et particulièrement les UVA provoquent un vieillissement prématuré de la peau, connu sous le terme de photovieillissement cutané. Les dommages de la peau résultant de ce vieillissement induit par le soleil sont différents et se rajoutent à ceux du vieillissement chronologique. Ils se révèlent par des altérations cutanées caractérisées cliniquement par des rides, une rugosité, un manque d'élasticité, des tâches de dépigmentation ou d'hyper pigmentation, et une variété de tumeurs bénignes ou malignes.
Si l'exposition au soleil permet de disposer d'une barrière cutanée de meilleure qualité, ce bénéfice ne se mesure cependant qu'à court terme. Au cours de la vie, l'épaississement est de moins en moins important et le soleil finit par provoquer une atrophie de l'épiderme. En surface, la maturation des kératinocytes est perturbée et un retard dans la desquamation des cornéocytes est observé. De plus, une désorganisation des mélanocytes peut provoquer des taches pigmentées.
Par ailleurs, lors d'expositions répétées au soleil et sous l'effet des UVA, le nombre des fibroblastes du derme diminue. Ces cellules deviennent atrophiques, perdent peu à peu leur capacité à fabriquer le collagène alors que leur capacité à le digérer augmente. Les fibres d'élastine synthétisées par les fibroblastes sont modifiées : produites en grande quantité, elles sont incapables de s'attacher au collagène et s'agglutinent en amas formant des petites boules blanches visibles sous la peau. Entre ces petites mottes blanches, le réseau vasculaire apparaît : la peau a un aspect rouge ponctué de blanc. La peau, qui a perdu de son élasticité, se relâche et de profonds sillons se gravent dans la chair. C'est l'élastose solaire qui prend des mois voire des années à apparaître.
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